Коллагенозный гастрит (КГ) — это редкая форма гастрита, которая гистологически характеризуется наличием субэпителиального отложения коллагена толщиной более 10 мкм с сопутствующей воспалительной неспецифической лимфо-плазмоцитарной инфильтратом в собственной пластинке слизистой оболочки [1].

Коллагенозный гастрит впервые был описан в 1989 году Коллети и Трейнером. Его патогенез до сих пор неясен; также не существует стандартизированных морфологических критериев его диагностики и лечения. Распространенность К Г в США составила 13 случаев на 100 000 выполненных эдоскопических исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Коллагенозный гастрит значительно чаще встречался у женщин, чем у мужчин[2]. Клиническая картина КГ различается у детей и взрослых в зависимости от тяжести заболевания и локализации вовлеченных органов желудочно-кишечного тракта в патологический процесс. Детский фенотип представлен поражением чаще только желудка, в ряде случаев выявляется железодефицитная анемия [4]. При взрослом фенотипе патологическое отложение коллагеновых волокон выявляется не только в желудке, но и в тонкой и/или толстой кишке (коллагеновая спру и коллагенозный колит), а в клинической картине на первый план выходит симптом хронической водянистой диареи [4]. 

Наиболее характерной эндоскопической картиной для КГ является бугристый вид слизистой оболочки желудка [2,3]. Выявляемые узелки слизистой оболочки могут быть неравномерными и располагаться диффузно как в теле, так и в антральном отделе желудка, при этом размер и количество узелков зависят от тяжести поражения. Следует отметить, что эти бугристые образования представляют собой не утолщение слизистой оболочки, а наоборот, соответствуют относительно сохранным  ее участкам. 

Коллагенозный гастрит характеризуется субэпителиальным образованием коллагеновых волокон по ходу базальной мембраны, достигающим толщины 10 и более мкм и инфильтрацией воспалительными мононуклеарными клетками собственной пластинки слизистой оболочки [5]. Отложение коллагена определяются при стандартном окрашивании гематоксилином и эозином, но приоритетной профильной для оценки склероза и фиброза является окраска трихромом по Массону [1,2].

В настоящее время стандартной терапии КГ не разработано. Экспериментально применялись различные группы препаратов для достижения противовоспалительного эффекта и в качестве симптоматического лечения.

Мальчик,17 лет 6 месяцев обратился к гастроэнтерологу в ДГКБ №5 им. Н.Ф.Филатова в январе 2025 по направлению гематолога. При поступлении активных жалоб не предъявлял. Болей в животе, тошноты нет. Стул ежедневный, оформленный.

Анамнез: мальчик растет и развивается по возрасту. Аллергологический анамнез не отягощен. Состоит на диспансерном учете у сосудистого хирурга с диагнозом: посттромбофлебитический синдром правой нижней конечности: у гематолога с диагнозом: латентный дефицит железа, принимает препараты железа. В июле 2024 г консультирован гематологом по поводу относительного эритроцитоза, в связи с чем коррекция латентного дефицита железа была временно прекращена. Рекомендовано дообследование у гастроэнтеролога, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).

В январе 2025 года при обследовании в ДГКБ № 5 им. Н. Ф. Филатова в биохимическом анализе крови возрастная норма, в клиническом анализе сохранялся эритроцитоз до5,89×10*12/л. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) слизистая оболочка желудка в области дна отечная, гиперемирована, в теле, а также по большой кривизне и боковым стенкам визуализируются очаги отечной сохраненной слизистой оболочки на фоне очаговой атрофии. Отмечается отчетливая граница между слизистой оболочкой тела и неизмененной оболочкой в антральном отделе. Слизистая оболочка постбульбарных отделов без особенностей. Выполнена биопсия из тела желудка, из антрального отдела и двенадцатиперстной кишки. Учитывая эндоскопическую картину заподозрен аутоиммунный гастрит.

Результаты гистологического исследования: картина соответствует хроническому неатрофическому гастриту с более выраженными морфологическими изменениями в теле желудка. Активность воспаления 2. Нр(-). При дооследовании антитела фактору Кастла и париетальным клеткам желудка в пределах нормы. Показатели витамина В12 и фолиевой кислоты, кальпротектина также в пределах референсных значений. В гастропанели отмечается умеренное повышение гастрина-17 (базальный) до13,1 пмоль/л (1-7 пмоль/л). Ребенок выписан с диагнозом: хронический гастродуоденит, Нр (-), обострение. Рекомендовано: ИПП на 1 месяц; контрольная ЭГДС через 2-4 месяцев. 

При контрольном обследовании в июне 2025 года в ДГКБ № 5 им. Н. Ф. Филатова сохранялся и отмечалось незначительное снижение ферритина. При повторной ЭГДС- слизистая оболочка желудка в дне отечная, гиперемирована, в теле по большой кривизне и боковым стенкам визуализируются очаги отечной сохраненной слизистой оболочки на фоне очаговой атрофии (фото 1−4).

Отмечается четкая граница между слизистой оболочки тела и неизмененной в антральном отделе (фото 5,6). Слизистая оболочка постбульбарных отделов — без особенностей. Эндоскопическая картина оценена как без динамики в сравнении с январем 2025 года. Выполнена повторная биопсия. Результаты гистологического исследования: картина характерна для хронического неатрофического гастрита с фовеолярной гиперплазией в антральном отделе. Активность воспаления — 2 (с наиболее выраженным воспалением в теле). По морфологическим данным положительной динамики не отмечается.

Учитывая эндоскопическую и морфологическую картину, для получения экспертного мнения, стеклопрепараты были направлены на пересмотр в «Национальный центр клинической морфологической диагностики».

Результаты гистологического исследования от января и июня 2025 года: поверхностный антральный гастрит со слабым воспалительным компонентом, без активности, без атрофического компонента. Hp-обсеменение (-) (фото 7 -слизистая оболочка антрального отдела типичного гистологического строения, с минимальным воспалительным компонентом. Базальная мембрана не утолщена. Окраска гематоксилином — эозином х100).

Хронический очаговый фундальный гастрит с умеренным воспалительным компонентом, высокой активностью, эрозированием, участками поверхностного эпителия регенераторного типа с избыточным количеством межэпителиальных лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, отчетливым диффузным увеличением толщины субэпителиальной базальной мембраны со склерозированием, умеренным атрофическим компонентом, с морфологическими признаками, соответствующими коллагенозному гастриту (фото 8; 9- слизистая оболочка фундального отдела желудка, окраска гематоксилином — эозином х100; фото 10; 11 — окраска трихром по Массону х100). Признаков кишечной метаплазии и интраэпителиальной неоплазии не выявлено.

Таким образом, на основании данных анамнеза (латентный дефицит железа, отсутствие жалоб), результатов эндоскопического и гистологического исследований у пациента имеет место детский фенотип коллагенозного гастрита. От проведения колоноскопии мальчик отказался. Учитывая отсутствие жалоб, пациент был выписан без медикаментозной терапии. Рекомендована консультация гематолога для решения вопроса коррекции латентного дефицита железа, консультация ревматолога, контрольная ЭГДС с биопсией по OLGA через 5−6 месяцев, контроль клинического и биохимического анализа крови через 1 месяц. В связи с достижением совершеннолетия, дальнейшее динамическое наблюдение пациент будет проходить во взрослой сети.

Коллагенозный гастрит является редкой патологией, его патогенез до сих пор неясен, не существует стандартной терапии. Проявляет себя у детей и молодых людей в виде болей в животе и железодефицитной анемии, у возрастных пациентов хронической водянистой диареей. Клиническая картина неспецифична и зависит от тяжести КГ и вовлеченности других органов ЖКТ в патологический процесс. Для эндоскопической картины желудка наиболее характерен узловатый вид слизистой оболочки, однако возможно и отсутствие изменений. Для подтверждения диагноза КГ необходимо выполнение мультифокальной биопсии с последующей окраской трихромом по Массону.