Аутоиммунный гастрит (АИГ) — относительно редкое, но клинически значимое хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание, характеризующееся выработкой антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, приводящее к атрофии фундальных желез, гипо- ахлоргидрии, гипергастринемии, риску развития нейэроэндокринных опухолей I-II типа и аденокарциномы желудка на фоне развития кишечной метаплазии. При этом, современные крупные исследования (Massironi, S., et al. 2019; Драпкина О. М. и др., 2023) уточняют, что риск развития аденокарциномы зависит от совокупности факторов, таких как сопутствующая H. Pylori инфекция, стадия атрофии, длительность существования метаплазии, возраст пациента. По данным европейских и азиатских когорт, распространённость АИГ достаточно низкая и составляет 0,5−2%, однако диагностика заболевания остаётся заниженной, в том числе из-за стёртых ранних признаков и вариабельности эндоскопической картины (Neumann W.L. et al., 2013). За последние годы в экономически развитых странах отмечается рост АИГ, что связывают со снижением распространённости H. pylori, старением популяции и улучшением эндоскопических технологий диагностики (Kamada T. et al., 2023; Castellana C. et al., 2024). Ранее описанные эндоскопические признаки имеют различную специфичность, а ранние эндоскопические характеристики АИГ остаются недостаточно изученными. Стандартные морфологические системы — OLGA, OLGIM (Rugge M., 2018) и эндоскопические классификации — EGA, EGGIM (Pimentel-Nunes P., 2021) — ориентированы на оценку атрофии и метаплазии, но не учитывают специфические для АИГ признаки. В третьем издании Киотской классификации гастритов 2023 года приведены эндоскопические признаки АИГ, но в то же время авторами признается сложность их дифференцировки. Большинство специалистов подчёркивают важность поиска и обнаружения ранних визуальных признаков АИГ при скрининговой и диагностической эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), комплексного серологически-эндоскопического подхода в диагностике заболевания и активного мониторинга пациентов группы риска.

Оценить диагностическую ценность трех новых оригинальных эндоскопических признаков АИГ: внутрислизистые микрокисты области кардио-эзофагеального перехода, исчезновение собирательных венул области дна желудка, микролимфэктазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Проведено проспективное исследование, включившее 6000 пациентов скрининговой когорты, которым была выполнена видео-ЭГДС высокого разрешения на EVIS EXERA III аппаратами GIF-HQ190 (Olympus) в период Х.2022–Х.2025 гг. Морфологическое исследование слизистой оболочки желудка выполняли для стадирования гастрита по системе OLGA, на основании биоптатов из стандартных точек. При подозрении на АИГ и выявлении исследуемых оригинальных признаков биопсия выполнялась по Сиднейскому протоколу с обязательным забором материала из области дна желудка. Диагностика АИГ серологически подтверждалась повышением уровня антител к париетальным клеткам желудка, не менее чем в 10 раз. При нормальных показателях <40, титр антител у пациентов с подозрением на АИГ составлял от 720 до 5060. «Эталонную» таргетную группу составили 204 пациента, обследованных до Х.2022, с подтверждённым серологически, эндоскопически и морфологически АИГ. Оригинальные признаки АИГ были отмечены и идентифицированы нами в «эталонной группе» пациентов до начала проспективного исследования. 

В процессе тщательной ревизии фото-видеозаписей и данных повторных исследований у пациентов «эталонной» группы, наряду с оценкой основных (классических) признаков АИГ, мы отметили ряд признаков, которые согласно нашим собственным наблюдениям отнесли к ранним эндоскопическим признакам АИГ:

2. Диффузно расположенные белесоватые точки слизистой оболочки нисходящей части ДПК, как проявление микролимфоангиоэктазий ворсинок слизистой оболочки на фоне синдрома избыточного бактериального роста, который наблюдается в этой группе пациентов вследствие развивающейся гипохлогидрии (Рис. 2).

3. Исчезновение собирающих (коллекторных) венул слизистой оболочки в области дна желудка, вследствие атрофии слизистой оболочки, начинающейся с проксимальных отделов желудка (Рис.3).

Диагностическая ценность сочетания трёх предложенных ранних признаков АИГ была проанализирована, как в «эталонной», так и в проспективной группе пациентов. В «эталонной» группе триада признаков выявлялась у 98% (200/204) пациентов. В скрининговой когорте сочетание трех признаков обнаружено у 7,1% (426/6000) пациентов. Серологическое подтверждение АИГ в этой подгруппе получено в 93% (396/426) случаев. Таким образом количество выявленных случаев АИГ с учетом новых оригинальных эндоскопических признаков достигло 6,6%, что значительно превышает показатели распространенности заболевания по данным мировой литературы в общей популяции. При этом у 108 пациентов (27,2% от вновь выявленных случаев и 1,8% пациентов скрининговой группы) отсутствовали другие эндоскопические признаки АИГ, что дало нам основание считать сочетание этих признаков «ранним фенотипом» эндоскопических проявлений АИГ. Таким образом, положительная прогностическая ценность триады признаков составила 93,0%. Чувствительность признаков для манифестных форм АИГ («эталонная» группа) достигла 98%. Точный расчет специфичности требует проспективного обследования всей когорты, однако высокая положительная прогностическая ценность косвенно свидетельствует, соответственно, о высокой специфичности.

Предложенная триада новых оригинальных эндоскопических признаков: наличие прозрачных внутрислизистых микрокист кардии, исчезновение собирательных венул области дна желудка и наличие белесоватых точек слизистой ДПК — вместе имеют высокую прогностическую ценность (93%) в отношении АИГ. Обнаружение трех признаков во время ЭГДС является высоконадежным индикатором заболевания и служит прямым показанием для целенаправленной биопсии и серологического обследования. Внедрение этих критериев в практику может существенно улучшить прижизненную диагностику АИГ на ранних стадиях. Для подтверждения воспроизводимости и обобщаемости полученных результатов необходимо проведение дальнейших многоцентровых исследований.